10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم، يصابون بمرض باركنسون، وسببه الفقد التدريجي لخلايا الدوبامين العصبية، والذي يؤدي إلى ارتعاش لا إرادي وتيبس ومشاكل في التوازن.
وفي حين أن هناك عقاقير لعلاج هذه الأعراض، إلا أنه لا توجد أدوية لإبطاء تقدم المرض. ومع ذلك، وجد فريق من الباحثين بروتينا في المخ قد يكون قادرا على منع فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. وقد يكون هذا الاكتشاف مهما لتطوير العلاجات المستقبلية للمرض.
ولسنوات عديدة، كان العلماء يحققون في استخدام عوامل التغذية العصبية لإبطاء تقدم مرض باركنسون. وتوجد هذه البروتينات عادة في الدماغ وتلعب دورا مهما في حماية ورعاية أنواع مختلفة من الخلايا العصبية، بما في ذلك الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، والتي تعد ضرورية للتحكم في الحركة.
وفي عام 1993، تم العثور على عامل تغذية عصبية، يسمى عامل التغذية العصبية المشتق من خط الخلايا الدبقية (GDNF)، لحماية الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الاختبارات المعملية.
وبعد دراسات معملية مكثفة أظهر فيها GDNF فائدة كبيرة، بدأت التجارب السريرية في أوائل القرن الحادي والعشرين.
وفي هذه التجارب، تم إعطاء GDNF مباشرة في أدمغة مرضى باركنسون. ووقع الإبلاغ عن نتائج واعدة من التجارب المبكرة، حيث تلقى جميع المرضى علاج GDNF. وأصبح الباحثون متحمسين لإمكانية استخدام عوامل التغذية العصبية لعلاج مرض باركنسون.
وقال الفريق: “وجدنا أيضا أن GDF5 زاد من كمية الدوبامين في الدماغ. وخطوتنا التالية هي دراسة أي مرحلة من مراحل المرض من الأفضل لتوصيل GDF5 إلى الدماغ لإبطاء تقدم المرض”.
وأحد الأسباب التي قدمها الباحثون لشرح فشل التجارب السريرية لـ GDNF هو أن بروتينا يسمى RET يتم تدميره في الدماغ عندما يصاب الشخص بمرض باركنسون. وهناك حاجة لـGDNF لبروتين RET للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. لكن GDF5 يعمل من خلال مسار مختلف، لذلك لا يحتاج إلى RET. ووجدت الدراسة أيضا أن مكونات الخلايا اللازمة لـ GDF5 للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين لا يتلفها مرض باركنسون. وهذه نتائج واعدة جدا وتعني أن البحث عن علاج جديد لمرض باركنسون يركز على عوامل التغذية العصبية يجب أن يستمر.